Phương pháp chẩn đoán & điều trị nhiễm giun kim
Phương pháp chẩn đoán & điều trị nhiễm giun kim Phương pháp xét nghiệm và chẩn đoán nhiễm giun kim Các thực hiện giúp chẩn đoán nhiễm giun kim bao gồm: Phát hiện giun kim ở các nếp nhăn quanh hậu môn. Xem phân có thể thấy giun kim bám trắng ở rìa khuôn phân. Thu thập trứng giun bằng phương pháp dán giấy bóng kín khu vực hậu môn vào buổi sáng sớm, sau đó soi dưới kính hiển vi tìm trứng giun kim. Phương pháp điều trị nhiễm giun kim Nguyên tắc điều trị: Điều trị phải kết hợp chặt chẽ với phòng bệnh để tránh tái nhiễm. Với các tập thể nhiễm giun cao cần điều trị hàng loạt để chống tái nhiễm. Vì giun kim có tuổi thọ ngắn (1 – 2 tháng trong ruột) nên nếu chống bệnh tự nhiễm một cách tích cực thì có thể không cần thuốc, bệnh cũng tự khỏi. Phương pháp điều trị : Điều trị những người nhiễm giun kim. Thuốc điều trị: Nhóm Benzimidazol: Mebendazol, albendazol. Phác đồ điều trị: Albendazol 400 mg, liều duy nhất cho cả người lớn và trẻ em; Mebendazol 500 mg, liều duy nhất cho cả người lớn và trẻ em. Điều trị nhắc lại 1 tháng với liều trên. Chống chỉ định: Phụ nữ có thai 3 tháng đầu, người đang bị bệnh cấp tính, người có tiền sử mẫn cảm với thuốc hoặc suy gan, suy thận (sử dụng thuốc sự hướng dẫn của bác sĩ).
Nguyên nhân bệnh pompe Nguyên nhân dẫn đến bệnh Pompe Đột biến gen GAA gây ra bệnh Pompe. Gen GAA chịu trách nhiệm tạo ra một loại enzyme gọi là axit alpha glucosidase. Cơ thể sử dụng enzyme này để phân hủy glycogen một dạng đường phức tạp. Cơ thể thường chuyển đổi glycogen thành glucose để sử dụng làm năng lượng. Axit alpha glucosidase hoạt động trong các ngăn bên trong tế bào của bạn gọi là lysosome. Lysosome giống như trung tâm tái chế trong tế bào của bạn. Các enzyme giúp phân hủy các chất và đưa chúng đến cơ thể bạn để thực hiện chức năng mới, chẳng hạn như cung cấp năng lượng. Nếu bạn mắc bệnh Pompe, đột biến gen GAA sẽ làm giảm hoặc thiếu hoàn toàn axit alpha glucosidase. Nếu không có enzyme này, cơ thể bạn không thể phân hủy glycogen một cách hiệu quả. Glycogen tích tụ trong lysosome của bạn, gây tổn thương cơ nghiêm trọng, dẫn đến các triệu chứng của bệnh. Mức độ thiếu hụt axit alpha glucosidase (GAA) được quyết định bởi bản chất của các biến thể ở mỗi bản sao trong số 2 bản sao gen GAA (1 từ bố với biến thể A và 1 từ mẹ với biến thể B) và tác động kết hợp của chúng. Nói chung các biến thể này càng gây ra sự thiếu hụt GAA nhiều thì các triệu chứng khởi phát càng sớm, tiến triển bệnh càng nhanh và mức độ nghiêm trọng trên lâm sàng càng lớn. Tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng của bệnh Pompe không chỉ được quyết định bởi bản chất của các biến thể gây bệnh di truyền ở 2 bản sao gen GAA mà còn bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố di truyền, biểu sinh và môi trường vẫn chưa được biết đến. Những điều sau này có thể bao gồm chế độ ăn uống, lối sống, tập thể dục…