Nguyên nhân hạ canxi máu
Nguyên nhân hạ canxi máu Nguyên nhân dẫn đến hạ canxi máu Suy tuyến cận giáp Đây là tình trạng do thiếu hụt hormone cận giáp (PTH), có thể xảy ra trong các rối loạn tự miễn, sau khi cắt bỏ tuyến giáp hoặc tổn thương nhiều tuyến cận giáp. Bệnh nhân suy tuyến cận giáp có dấu hiệu hạ canxi máu và tăng phosphate máu, thường gây ra các cơn tetany mạn tính. Các biểu hiện của hạ canxi máu thường bắt đầu sau phẫu thuật khoảng 24 – 48 giờ nhưng cũng có thể xảy ra sau vài tháng, vài năm. Hạ canxi máu sẽ nặng hơn sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp nếu có các yếu tố nguy cơ: Tăng canxi máu nặng trước phẫu thuật, cắt bỏ u tuyến lớn, phosphatase kiềm tăng cao, bệnh thận mạn. Ngoài ra, bệnh suy tuyến cận giáp vô căn, hội chứng DiGeorge, hội chứng suy đa tuyến tự miễn, suy tuyến cận giáp tự miễn liên quan tới nấm Candida niêm mạc, suy tuyến cận giáp vô căn liên kết NST lặn X cũng sẽ dẫn đến hạ canxi máu. Giả suy tuyến cận giáp Trường hợp này không phải do thiếu hụt hormone mà do cơ quan đích kháng lại PTH. Giả suy tuyến cận giáp type Ia (loạn dưỡng xương di truyền) do protein Gs – alpha1 đột biến, kích thích phức hợp cyclase adenylyl (GNAS1), làm suy giảm đáp ứng phosphaturic thận. Bệnh nhân thường bị hạ canxi máu, tăng phosphat máu, thấp, mặt tròn, khuyết tật về trí tuệ, vôi hóa các xương đốt ngón tay chân, suy giáp nhẹ và bất thường nội tiết khác. Giả suy tuyến cận giáp type Ib ít phổ biến hơn với triệu chứng là hạ canxi máu, tăng phosphate máu, cường tuyến cận giáp thứ phát nhưng không có các bất thường liên quan khác. Giả suy tuyến cận giáp type II ít phổ biến hơn type I. Ở trường hợp này, PTH ngoại sinh làm tăng cAMP niệu nhưng không làm tăng canxi máu hoặc phosphate niệu. Thiếu hụt và phụ thuộc Vitamin D Thiếu vitamin D có thể dẫn đến hạ canxi máu, hạ phosphate máu nặng, yếu cơ, đau và biến dạng xương điển hình. Bệnh thận Bệnh ống thận có thể gây hạ canxi máu nặng do mất canxi qua thận và làm giảm chuyển hóa vitamin D sang dạng hoạt động 1,25 (OH)2D. Nguyên nhân khác Nồng độ magie trong huyết thanh giảm < 1,0 mg/dl (< 0,5 mmol/l): Có thể gây thiếu hụt PTH tương đối và cơ quan đích kháng PTH. Lượng magie đủ sẽ làm tăng nồng độ PTH và cải thiện sự bảo tồn canxi của thận. Viêm tụy cấp : Làm giải phóng các sản phẩm phân hủy mỡ rồi gắn với canxi. Giảm protein máu: Giảm một phần protein gắn với canxi huyết thanh. Hạ canxi máu do giảm protein vận chuyển thì không có triệu chứng vì canxi ion hóa không thay đổi (hạ canxi máu giả tạo). Hội chứng đói xương: Hạ canxi máu và hạ phosphate máu dai dẳng sau phẫu thuật cắt tuyến cận giáp, ghép thận hoặc điều trị bằng thuốc cường tuyến cận giáp trung bình đến nặng, người có nồng độ canxi máu bị phụ thuộc nhiều bởi quá trình chu chuyển xương do tăng PTH. Sốc nhiễm khuẩn: Gây ức chế phóng thích PTH và giảm chuyển đổi 25 (OH)D thành 1,25 (OH)2D. Tăng phosphat máu: Do thuốc: Thuốc chống co giật (phenytoin, phenobarbital), rifampin, thuốc làm thay đổi chuyển hóa vitamin D, thuốc điều trị tăng canxi máu. Truyền > 10 đơn vị máu chống đông bằng citrat và sử dụng các thuốc phóng xạ cản quang có chứa EDTA: Làm giảm nồng độ canxi ion hóa sinh học trong khi nồng độ canxi huyết thanh không đổi. Truyền tĩnh mạch gadolinium: Gây thấp giả tạo nồng độ canxi. Tập thể dục cường độ cao. Đái tháo đường thai kỳ .
Nguyên nhân thiếu máu thiếu sắt Nguyên nhân dẫn đến thiếu máu thiếu sắt Không cung cấp đủ nhu cầu sắt: Do tăng nhu cầu sắt: Phụ nữ mang thai, tuổi dậy thì, thời kỳ hành kinh,... Do cung cấp thiếu, chế độ ăn uống ít chất sắt. Do cơ thể giảm hấp thu sắt: Cơ thể có vấn đề về ruột non, dạ dày, mắc bệnh celiac, crohn…. Mất sắt do mất máu mạn tính: Loét dạ dày tá tràng biến chứng chảy máu, ung thư đường tiêu hóa, nhiễm giun móc, polyp đường ruột,…; viêm chảy máu đường tiết niệu, mất máu nhiều qua kinh nguyệt; sau phẫu thuật, sau chấn thương; u xơ tử cung . Tan máu trong lòng mạch: Bệnh đái huyết sắc tố kịch phát ban đêm. Rối loạn chuyển hóa sắt bẩm sinh: Cơ thể không tổng hợp được transferrin vận chuyển sắt.