Tìm hiểu chung viêm gan cấp
Tìm hiểu chung viêm gan cấp Viêm gan cấp là gì? Viêm gan cấp tính là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả một loạt các tình trạng đặc trưng bởi tình trạng viêm cấp tính của nhu mô gan hoặc tổn thương tế bào gan dẫn đến các chỉ số chức năng gan tăng cao. Nói chung, viêm gan siêu vi được phân loại là cấp tính hoặc mãn tính dựa trên thời gian viêm và xâm phạm nhu mô gan. Nếu thời gian viêm hoặc tổn thương tế bào gan kéo dài dưới sáu tháng, được đặc trưng bởi sự bình thường của các xét nghiệm chức năng gan, thì được gọi là viêm gan cấp tính. Ngược lại, viêm gan mãn tính khi tình trạng viêm hoặc tổn thương tế bào gan kéo dài hơn sáu tháng. Nguyên nhân truyền nhiễm phổ biến nhất của viêm gan cấp tính là do nhiễm virus. Tuy nhiên, viêm gan cấp tính có thể do nhiều nguyên nhân không lây nhiễm gây ra như miễn dịch (viêm gan tự miễn, viêm đường mật nguyên phát), thuốc (viêm gan do thuốc), rượu (viêm gan do rượu), hoặc biến chứng thứ phát sau rối loạn chức năng đường mật (viêm gan ứ mật), rối loạn chức năng gan liên quan đến thai nghén, sốc hoặc ung thư di căn. Viêm gan virus cấp tính là một bệnh phổ biến trên toàn thế giới, có nhiều nguyên nhân khác nhau; mỗi loại có chung các đặc điểm lâm sàng, sinh hóa và hình thái học. Thuật ngữ viêm gan virus cấp tính thường đề cập đến sự nhiễm trùng của gan bởi một trong các loại virus viêm gan. Các virus khác (ví dụ: Epstein-Barr, virus sốt vàng, cytomegalovirus) cũng có thể gây viêm gan virus cấp tính nhưng ít phổ biến hơn.
Nguyên nhân đông máu nội mạch rải rác Nguyên nhân dẫn đến đông máu nội mạch rải rác Đông máu nội mạch rải rác thường là kết quả của sự tiếp xúc của yếu tố mô (tissue factor) với máu, bắt đầu dòng chảy đông máu. Ngoài ra, con đường tiêu sợi huyết cũng được kích hoạt trong DIC. Sự kích thích các tế bào nội mô bởi các cytokine và dòng máu vi mạch bị xáo trộn gây ra sự giải phóng chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) từ các tế bào nội mô. Cả tPA và plasminogen đều gắn vào các polyme fibrin, và plasmin (được tạo ra bởi sự phân cắt tPA của plasminogen) phân cắt fibrin thành D-dimers và các sản phẩm phân giải fibrin khác. Do đó, DIC có thể gây ra cả huyết khối và chảy máu (nếu tiêu thụ quá nhiều tiểu cầu và/hoặc các yếu tố đông máu). DIC xảy ra thường xuyên nhất trong các trường hợp lâm sàng sau: Các biến chứng sản khoa (nhau bong non, phá thai, thai chết lưu, thuyên tắc nước ối): Yếu tố mô của nhau thai đi vào tuần hoàn máu của mẹ gây kích hoạt đông máu. Nhiễm trùng, đặc biệt là vi khuẩn Gram âm: Nội độc tố gram âm kích thích tạo ra hoặc kích hoạt hoạt động của yếu tố mô trong các tế bào thực bào, nội mô và mô. Ung thư, đặc biệt là ung thư biểu mô tuyến tiết mucin của tuyến tụy, ung thư biểu mô tuyến của tuyến tiền liệt và bệnh bạch cầu nguyên bào cấp tính: Tế bào khối u biểu hiện và bộc lộ (hoặc giải phóng) yếu tố mô. Sốc do bất kỳ nguyên nhân nào gây tổn thương mô do thiếu máu cục bộ và tiếp xúc hoặc giải phóng yếu tố mô. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm: Tổn thương mô nghiêm trọng do chấn thương đầu, bỏng, tê cóng hoặc vết thương do súng bắn. Các biến chứng của phẫu thuật tuyến tiền liệt dẫn đến mô tuyến tiền liệt có hoạt tính của yếu tố mô (cùng với chất hoạt hóa plasminogen) đi vào tuần hoàn. Các enzym trong một số nọc rắn xâm nhập vào hệ tuần hoàn, kích hoạt một hoặc một số yếu tố đông máu, tạo ra thrombin hoặc chuyển đổi trực tiếp fibrinogen thành fibrin. Tan máu nội mạch sâu. Phình động mạch chủ hoặc u máu thể hang (hội chứng Kasabach-Merritt) liên quan đến tổn thương thành mạch và các khu vực ứ máu. Đông máu nội mạch rải rác tiến triển chậm thường do ung thư, chứng phình động mạch hoặc u máu thể hang.