Phương pháp chẩn đoán & điều trị thiếu máu tan máu
Phương pháp chẩn đoán & điều trị thiếu máu tan máu Phương pháp xét nghiệm và chẩn đoán bệnh thiếu máu tán huyết Người bệnh nghi ngờ mắc bệnh thiếu máu tán huyết có thể được làm nhiều loại xét nghiệm khác nhau để hỗ trợ chẩn đoán bệnh, ngoài công thức máu toàn bộ, còn có thể bao gồm: Xét nghiệm Coombs (xét nghiệm kháng globulin trực tiếp): Kiểm tra bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn. Xét nghiệm kiểm tra số lượng hồng cầu lưới. Xét nghiệm Haptoglobin: Nồng độ thấp có thể là biểu hiện của tổn thương hồng cầu. Xét nghiệm kiểm tra nồng độ LDH, nồng độ bilirubin. Phết máu ngoại vi: Kiểm tra hình dạng và kích thước của tế bào hồng cầu. Điện di huyết sắc tố. Ngoài ra, bác sĩ có thể đề nghị làm thêm các xét nghiệm khác để chẩn đoán chính xác hơn nguyên nhân gây ra bệnh thiếu máu tán huyết ở người bệnh. Phương pháp điều trị bệnh thiếu máu tán huyết Những người đã được chẩn đoán mắc bệnh thiếu máu tán huyết mức độ nhẹ có thể chỉ theo dõi định kỳ mà không cần điều trị. Còn lại, những người mắc bệnh thiếu máu tán huyết có tình trạng năng hơn cần được kiểm soát bệnh một cách tích cực, phương pháp điều trị bệnh cũng được đánh giá và lựa chọn một cách phù hợp nhất. Các phương pháp điều trị bệnh như: Truyền máu nếu thiếu máu nặng; Thuốc corticosteroid nhằm chống viêm; Điều trị tăng cường hệ thống miễn dịch bằng cách sử dụng globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch. Rituximab điều trị ung thư; Phẫu thuật cắt bỏ lách; Thuốc làm giảm sức mạnh hệ thống miễn dịch của cơ thể, hạn chế chúng tấn công hồng cầu (liệu pháp ức chế miễn dịch). Truyền máu thường được chỉ định với những trường hợp thiếu máu nặng
Nguyên nhân polyp tử cung Nguyên nhân dẫn đến polyp tử cung Cơ chế bệnh sinh và diễn biến tự nhiên của polyp nội mạc tử cung chưa rõ ràng, tuy nhiên có một số giả thuyết được đề xuất liên quan đến nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của những tổn thương này như quá trình viêm, thay đổi số lượng thụ thể hormone sinh dục, quá trình chết tự nhiên, yếu tố di truyền cũng như tăng estrogen nội sinh và sử dụng estrogen ngoại sinh. Biến đổi vật chất di truyền: Các nghiên cứu di truyền học tế bào đã gợi ý rằng các bất thường về nhiễm sắc thể có thể có vai trò trong sự phát triển của polyp nội mạc tử cung. Polyp nội mạc tử cung phát sinh do sự sắp xếp lại nhiễm sắc thể trong các tế bào mô đệm. Ba bất thường về di truyền tế bào chính liên quan đến bệnh này bao gồm các vùng 6p21-22, 12q13-15 hoặc 7q22. Tamoxifen: Tamoxifen (một chất chủ vận estrogen tử cung được sử dụng để điều trị ung thư vú ở phụ nữ trước và sau mãn kinh) có nguy cơ phát triển polyp nội mạc tử cung. Tỷ lệ mắc polyp tử cung, ung thư nội mạc tử cung ở phụ nữ dùng Tamoxifen cao hơn so với những người không dùng. Sử dụng Tamoxifen làm giảm mức độ ER, tăng mức độ PR trong các polyp đồng thời làm giảm mức độ chết tự nhiên của tế bào. Những kết quả này có thể hỗ trợ cho giả thuyết của họ rằng Tamoxifen thúc đẩy sự phát triển của polyp bằng cách ức chế quá trình chết theo chương trình. Liệu pháp hormone: Phụ nữ sau mãn kinh sử dụng liệu pháp hormone (HRT) được phát hiện có tỷ lệ mắc polyp nội mạc tử cung cao hơn người không dùng. Điều này có thể là do sự kích thích liên tục của nội mạc tử cung bởi estrogen. Nồng độ hormone sinh dục nữ nội sinh hay ngoại sinh ảnh hưởng đến quá trình hình thành polyp Béo phì: Béo phì có liên quan đến việc tăng sản xuất estrogen nội sinh thông qua việc tăng nồng độ aromatase (enzyme chuyển đổi estrogen) giúp chuyển đổi nội tiết tố androgen trong chất béo thành estrogen. Quá trình viêm: Sự hình thành polyp nội mạc tử cung có thể là kết quả của tình trạng viêm cục bộ mãn tính ở nội mạc tử cung. Số lượng tế bào mast được tìm thấy ở polyp nội mạc tử cung cao gấp 7 lần so với nội mạc tử cung bình thường. Tế bào mast kiểm soát tình trạng viêm thông qua việc chúng tiết ra các cytokine và các yếu tố tăng trưởng. Quá trình sản xuất prostaglandin trong tế bào mast ở polyp cao hơn đáng kể so với nội mạc tử cung bình thường. Tình trạng viêm dẫn đến sự hình thành các mạch máu mới và sự phát triển của mô. Quá trình chết tự nhiên thay đổi: Sự cân bằng giữa hoạt động phân bào và quá trình apoptosis dường như đóng một vai trò trong việc điều chỉnh sự phát triển của nội mạc tử cung bình thường trong chu kỳ kinh nguyệt. Rối loạn quá trình này cũng có thể gây bệnh.