Phương pháp chẩn đoán & điều trị block nhĩ thất
Phương pháp chẩn đoán & điều trị block nhĩ thất Phương pháp xét nghiệm và chẩn đoán block nhĩ thất Xét nghiệm Nồng độ điện giải (tăng kali máu) và nồng độ thuốc (ví dụ: Digitalis): Nếu nồng độ kali cao hoặc nghi ngờ do độc tính của thuốc. Nồng độ troponin: Nếu nghi ngờ block nhĩ thất do thiếu máu cục bộ/ nhồi máu. Xét nghiệm chẩn đoán nhiễm trùng (Lyme titers), myxedema (nồng độ hormone kích thích tuyến giáp [TSH]) hoặc bệnh mô liên kết (ANA) trong các trường hợp có bệnh toàn thân. Điện tâm đồ (ECG) Điện tâm đồ 12 đạo trình và/hoặc xung dẫn truyền. Giám sát 24 giờ hoặc kéo dài hơn. Máy ghi vòng lặp cấy ghép. Các cận lâm sàng bổ sung Xét nghiệm điện sinh lý: Để xác định vị trí block và các rối loạn nhịp tim khác. Siêu âm tim: Để đánh giá chức năng thất (đặc biệt nếu cần cấy ghép thiết bị). Kiểm tra khi vận động: Để đánh giá block nhĩ thất có xấu đi hoặc cải thiện khi tập thể dục. Phương pháp điều trị block nhĩ thất hiệu quả Cấy máy tạo nhịp tim Cấy máy tạo nhịp tim (hoặc máy khử rung tim nếu có rối loạn chức năng tâm thất) được chỉ định cho block nhĩ thất (AV) có triệu chứng, không hồi phục. Cấy máy tạo nhịp tim bao gồm các chế độ tạo nhịp thất (VVI) hoặc buồng kép (DDD). Tạo nhịp thất phải (RV) mãn tính có thể làm trầm trọng thêm chức năng thất trái (LV). Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT) cần thiết trong một số trường hợp nhất định, trong đó cần tạo nhịp lâu dài với chức năng thất trái giảm. Bác sĩ và kỹ thuật viên cần xác định kiểu tạo nhịp và chế độ tạo nhịp tối ưu dựa trên mức độ block. Theo dõi dài hạn Bệnh nhân bị block nhĩ thất (AV) cấp độ 1 hoặc Mobitz I không cần theo dõi lâu dài với các dải nhịp/ điện tâm đồ lặp lại hoặc monitor. Bệnh nhân có Mobitz II không triệu chứng, gián đoạn, mức độ cao hoặc block nhĩ thất độ III cần được theo dõi trong thời gian dài để đánh giá các triệu chứng, nhịp tim chậm hoặc giai đoạn vô tâm thu, vì sẽ ảnh hưởng đến thời gian cấy máy tạo nhịp tim. Điều trị nội khoa dài hạn không được chỉ định trong block nhĩ thất (AV). Dùng máy tạo nhịp vĩnh viễn là liệu pháp được lựa chọn trong block nhĩ thất có triệu chứng và nhịp tim chậm. Điều trị nội khoa Thuốc kháng cholinergic Mục tiêu của chỉ định các thuốc kháng cholinergic là cải thiện sự dẫn truyền qua nút nhĩ thất (AVN) bằng cách giảm trương lực phế vị thông qua phong tỏa thụ thể muscarinic. Chỉ có hiệu quả nếu vị trí block nằm tại nút nhĩ thất. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ có block dưới nút, thuốc này không hiệu quả và có thể làm cho mức độ block trầm trọng hơn nếu nằm trong bó His trở xuống. Atropine IV/IM Atropine làm tăng dẫn truyền nhĩ thất bằng cách giảm trương lực phế vị thông qua phong tỏa thụ thể muscarinic; có thể cải thiện dẫn truyền nhĩ thất nếu block nằm trong nút nhĩ thất nhưng atropine không hiệu quả với block dưới nút và có thể gây block trầm trọng hơn. Liều lượng không đủ có thể làm chậm nhịp tim nghịch lý. Chủ vận thụ thể beta1/ beta 2: Isoproterenol Isoproterenol liên kết và kích thích các thụ thể beta của tim, cơ trơn và cơ xương, mạch máu và đường tiêu hóa. Thuốc gây tăng nhịp tim và tăng co bóp cơ tim. Thuốc vận mạch, chủ vận alpha/beta Đối với những bệnh nhân không ổn định về huyết động bị block nhĩ thất, nên bắt đầu dùng dopamine hoặc dobutamine tiêm tĩnh mạch để cải thiện đồng thời sức co bóp và nhịp tim. Dopamine Truyền dopamine tĩnh mạch thường bắt đầu với liều 3 mcg/kg/phút và có thể tăng lên đến 20mcg/kg/phút để tăng nhịp tim và huyết áp. Dobutamine Truyền dobutamine tĩnh mạch thường bắt đầu với liều 5 mcg/kg/phút và có thể tăng lên đến 20mcg/kg/phút.
Tìm hiểu chung vỡ túi mật Chức năng của túi mật là gì? Túi mật là một cơ quan nhỏ hình quả lê có chức năng lưu trữ và giải phóng mật. Mật là chất lỏng mà gan tạo ra giúp tiêu hóa chất béo trong thực phẩm bạn ăn. Vỡ túi mật là gì? Vỡ túi mật (Gallbladder Perforation) là một biến chứng nghiêm trọng của viêm túi mật cấp tính. Diễn tiến của quá trình dẫn đến vỡ túi mật bắt đầu bằng việc tắc ống mật (thường là do sỏi), dẫn đến ứ đọng dịch tiết trong lòng ống. Túi mật căng dẫn đến tăng áp lực trong lòng túi mật có thể cản trở sự dẫn lưu tĩnh mạch và bạch huyết, dẫn đến tổn thương mạch máu và cuối cùng là hoại tử và thủng thành túi mật. Về thời điểm khởi phát, vỡ túi mật có thể từ hai ngày đến vài tuần sau khi bắt đầu viêm túi mật cấp tính. Vỡ túi mật thường xảy ra do thủ thuật trong quá trình cắt túi mật nội soi, với tỷ lệ ước tính là 15-30%. Nó cũng hiếm khi xảy ra do chấn thương đụng dập hoặc xuyên thấu. Theo phân loại Niemeier, Vỡ túi mật được chia làm 3 nhóm lâm sàng chính, bao gồm: Loại I: Viêm phúc mạc toàn thể; Loại II: Áp xe quanh túi mật bán cấp; Loại III: Rò túi mật mãn tính;